terça-feira, 14 de junho de 2011

Efeito da atividade física sobre a densidade óssea, aumento da massa muscular e geração de energia.

Densidade óssea
A atividade física é um fator importante para a saúde dos ossos. Ela pode auxiliar no pico de massa óssea em crianças em adolescentes, auxiliar a manter ou, até mesmo, aumentar (mesmo que em pequena quantidade) a densidade óssea e evitar a perda de massa óssea em idosos e adultos. Lembrando que densidade óssea consiste na quantidade de cálcio nos ossos suficiente para garantir sua rigidez.

Sabe-se, hoje, que atividades de impacto, como correr, pular, jogar futebol e vôlei, por exemplo, são melhores do que atividades menos impactantes em relação aos benefícios para o esqueleto. Observa-se, então, que esportes aquáticos não são a melhor indicação para manutenção e desenvolvimento ósseo – a hidroginástica, por exemplo, tem seus benefícios focados na osteoporose, e não na densidade óssea em si.
 Além disso, o fortalecimento muscular influencia na construção dos ossos, tendo impacto positivo na densidade óssea. Porém, da mesma forma que o fortalecimento muscular auxilia na densidade óssea, o enfraquecimento muscular pode agravar a baixa densidade óssea.

MASSA MUSCULAR
O volume muscular, ou hipertrofia muscular, é determinado por fatores genéticos e pelo tipo de atividade física realizada. Algumas pessoas apresentam boa constituição muscular mesmo que sejam sedentárias – fato explicado pelo fator genético favorável; inclusive acredita-se que indivíduos que aumentam rapidamente sua massa muscular ao realizar atividades de tração possuem maior número de fibras nos músculos esqueléticos. De qualquer maneira, qualquer exercício físico auxilia no aumento de massa muscular, apesar dos exercícios que exigem resistência serem mais eficientes.
O treinamento com pesos, por exemplo, apresenta dois tipos de sobrecarga muscular: sobrecarga tensional e sobrecarga metabólica. A sobrecarga tensional é proporcional à resistência feita em oposição ao movimento, ou seja, quanto maior o peso, maior a sobrecarga tensional. Já a sobrecarga metabólica está relacionada à solicitação de produção de energia e, ao realizar exercícios com pesos, possibilita maior quantidade de repetições em menores intervalos de tempo.
“A sobrecarga tensional estimula o aumento das miofibrilas, e este é o principal mecanismo da hipertrofia muscular. A sobrecarga metabólica estimula o aumento da rede protéica estrutural, das mitocôndrias, e também o acúmulo de glicogênio e água dentro da célula. O glicogênio pode triplicar a sua quantidade, e cada grama dessa substância carrega consigo quase três gramas de água. O resultado do acúmulo de glicogênio e água é o aumento da consistência do músculo, que se torna mais firme. Outro efeito da sobrecarga metabólica é a maior vascularização dos músculos.”
Resumindo: pesos grandes e baixa repetição à sobrecarga tensional; pesos não tão grandes e muita repetição à sobrecarga metabólica.

Mas... E a Bioquímica?
Como ocorre a produção de energia?
Vamos relembrando alguns conceitos ao longo da explicação:
·                              - Gliconeogênese é a formação de uma nova molécula de glicose a partir de substratos diferentes do carboidrato. Os principais precursores são o lactato, a alanina e o glicerol, contudo, existem aminoácidos com capacidade de realizar esta função.
Se levarmos em consideração esforços de longa duração, todos estes precursores estão disponíveis, uma vez que o glicerol é proveniente da lipólise, o lactato da glicogenólise muscular e a alanina (aminoácido) da proteólise que atinge tecidos gástricos e músculos menos ativos no esforço.
·                              - Lipólise é a degradação de triglicerídeos (reserva de energia) para produzir energia. Assim, o triacilglicerol é hidrolisado até ácidos graxos livres + glicerol, que serão lançados na corrente sanguínea.
·                              - Glicogenólise é a transformação do glicogênio (muscular e hepático) em glicose.
·                              - Proteólise é a quebra de uma proteína por enzimas.
O lactato constitui o principal precursor da gliconeogênese, a alanina aumenta sua contribuição em casos de esforço e o glicerol em situações onde ocorrem mobilizações de lipídeos. Desta forma, estes compostos são convertidos em Piruvato no fígado pela enzima lactato desidrogenase. O glicerol forma um intermediário da via gliconeogênica.
A regulação da gliconeogênese se dará por um processo endergônico, no qual serão consumidas 6 moléculas de ATP (destas 2 de GTP) para cada molécula de glicose formada. Este controle ocorre com a ação de vários hormônios com etapas enzimáticas específicas. Quando ocorre um desequilíbrio em favor do aumento das concentrações de alanina e lactato no citosol, aumenta proporcionalmente as concentrações de piruvato. Este é encaminhado para a mitocôndria, e devido as concentrações de Acetil CoA estarem elevadas, o piruvato é convertido em oxaloacetato citosólico. Este último sofre a ação da fosfoenol piruvato carboxicinase (PEPCK), a enzima marca-passo da gliconeogênese. O aumento da insulina durante os estados absortivos diminuem a síntese de PEPCK. O glucagon e os glicocorticóides aumentam a síntese da enzima, em estados de jejum e de esforço.
As ações da gliconeogênese são imprescindíveis para a manutenção energética do organismo. Para entendermos melhor vamos relembrar o processo de síntese de energia a partir do glicogênio. A partir desta molécula se “retira” a molécula de glicose que é quebrada até piruvato pelo processo denominado de glicólise. Na ausência de oxigênio o piruvato é convertido em lactato no músculo fornecendo ATP de uma forma mais rápida. A Glicólise consome 2 ATP e produz 4 ATP tendo como saldo 2 ATP. A via glicolítica aeróbia forma o Piruvato e este por descarboxilação oxidativa do carbono é convertido em Acetil coenzima A (Acetil CoA). Estas reações ocorrem no citosol.
Ocorre a migração do Acetil CoA para a mitocôndria desencadeando o Ciclo do Ácido tricarboxílico ou Ciclo do Ácido Cítrico ou Ciclo de Krebs que degrada Acetil CoA até CO2 (dióxido de carbono) e H2O (água). O Ciclo de Krebs (ocorre na matriz mitocondrial) tem várias funções como fornecer substâncias biossintéticas e NADH (NAD+) e FADH2 (FAD+) para a cadeia respiratória que ocorre nas cristas mitocondriais. Nelas ocorrem cascatas de eventos químicos através dos Complexos I, II, III, IV e V (transporte de elétrons através do Citocromo C e ativação da Coenzima Q) resultando em grandes quantidades de ATPs.
Após os consumos energéticos prevalentes do Sistema dos Fosfagênios, Glicogenólise muscular e do fígado, Glicólise anaeróbica e aeróbica, há um déficit de substratos energéticos a nível muscular (consumo de glicogênio) por exercícios intensos. Ocorre a proteólise muscular – degradação de proteína muscular para aproveitamento do aminoácido alanina (ALA). Em contra partida, ocorre a glicólise anaeróbica com a formação de lactato muscular aliado ao processo de lipólise – quebra do triglicerídeo em ácido graxo e glicerol, estes compostos são transportados na corrente sanguínea até o fígado. A formação da glicose-6-P neste órgão fornece elementos para uma nova molécula “combustível” de glicose. O controle deste processo depende basicamente de ações hormonais (insulina, glucagon e epinefrina) que ativa ou inibem um complexo de reações químicas mediadas pela Adenilato Ciclase nas membranas celulares.
Os esforços intensos ou de longa duração favorecem o processo de lipólise, entretanto, não podem ser ignorados fatores individuais para o desencadeamento deste processo. Exercícios físicos intensos (musculação) provocam queima de gordura e processo de emagrecimento sem perda de massa magra. Contudo, atividades restritamente aeróbicas (já historicamente categorizadas como queimadoras de gordura) podem favorecer a perda de massa magra pela proteólise muscular. O equilíbrio entre os tipos de atividades é o essencial para um resultado melhor e mais saudável.


Texto retirado de http://www.educacaofisicaap.com/index.php?pg=gliconeogenese com algumas modificações.
Outras bibliografias:

Postado por Patricia Kaipper.

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